Disfuncion sistolica y diastolica

Un latido cardíaco es una acción de bombeo en dos fases que toma aproximadamente un segundo. A medida que se va acumulando sangre en las cavidades superiores (las aurículas derecha e izquierda), el marcapasos natural del corazón (el nódulo sinoauricular o SA) envía una señal eléctrica que estimula la contracción de las aurículas.
Esta contracción impulsa la sangre a través de las válvulas tricúspide y mitral hacia las cavidades inferiores que se encuentran en reposo (los ventrículos derecho e izquierdo). Esta fase de la acción de bombeo (la más larga) se denomina diástole.
La segunda fase de la acción de bombeo comienza cuando los ventrículos están llenos de sangre. Las señales eléctricas generadas por el nódulo SA se propagan por una vía de conducción eléctrica a los ventrículos, estimulando su contracción. Esta fase se denomina sístole. Al cerrarse firmemente las válvulas tricúspide y mitral para impedir el retorno de sangre, se abren las válvulas pulmonar y aórtica. Al mismo tiempo que el ventrículo derecho impulsa sangre a los pulmones para oxigenarla, fluye sangre rica en oxígeno del ventrículo izquierdo a la aorta y de allí a otras partes del cuerpo.
Si la fase diastólica de la acción de bombeo en dos fases es anormal, esto se denomina «disfunción diastólica».
En algunas personas con insuficiencia cardíaca, los ventrículos no se relajan bien durante la diástole. Si los ventrículos no están relajados, la presión en su interior aumentará al tratar de entrar la sangre del siguiente latido. Esto puede incrementar la presión y el volumen de líquido en los vasos sanguíneos de los pulmones (lo que se denomina «congestión pulmonar») o en los vasos sanguíneos que regresan al corazón (lo que se denomina «congestión sistémica»).
La disfunción diastólica se produce con mayor frecuencia en quienes padecen de ciertos tipos de cardiopatia.

Proceso Cardiologico (Diagnostico y Tratamiento)

El tratamiento medicamentoso ayuda a la función cardíaca y mejora la situación clínica y calidad de vida del niño, que debe ser revisado por su cardiólogo en consultas sucesivas y de variable frecuencia.
Corrección mediante un cateterismo terapeútico Actualmente algunas cardiopatías se corrigen definitivamente con cateterismo (cateterismo terapeútico) no siendo necesario la intervención quirúrgica.
El procedimiento es básicamente similar al descrito en el cateterismo diagnóstico añadiendo además el tratamiento de la cardiopatía: a) dilatando zonas o válvulas estrechas con un catéter balón (un catéter lleva en la punta un globo que se introduce desinflado y se infla a presión dilatando la estructura estrecha) o con un "stent" (malla intravascular metálica que se expande con un catéter balón); b) ocluyendo vasos o conexiones vasculares anormales inyectando o colocando dentro de ellos "coils" o "dispositivos en paraguas" que son dispositivos metálicos o de plástico que ocluyen el vaso; y c) creando/ampliando un agujero intercameral para facilitar el paso o mezcla de la sangre como la CIA en la TGA.
SINTOMAS
Algunos bebés y niños con defectos del corazón no presentan síntomas. Muchos presentan un sonido anormal en la auscultación, denominado normales también soplo. Ojo: Los niños con corazones pueden éstos se denominan soplos tener soplos del corazón; "inocentes" o "funcionales".
Ciertos defectos del corazón impiden que el corazón bombee la sangre adecuada a los pulmones o a otras partes del cuerpo, lo que puede causar insuficiencia cardíaca. El niño afectado sentirá palpitaciones y dificultad para respirar, especialmente durante el ejercicio (o en los lactantes, durante la alimentación, por lo que no pueden comer y no aumentan de peso). También puede ocurrir hinchazón (edema) de las piernas o del abdomen, o alrededor de los ojos.
CAUSAS
En la mayoría de los casos, los científicos no saben qué es lo que hace que el corazón de un bebé se desarrolle anormalmente. Parecen desempeñar una función tanto factores genéticos como ambientales.
Entre los pocos factores ambientales que se conocen, hay un virus y ciertos medicamentos. Las mujeres que contrajeron la rubéola durante los primeros tres meses del embarazo tiene un alto riesgo de tener a un bebé con un defecto del corazón.
Ciertos medicamentos también aumentan el riesgo. Estos incluyen la medicación para el acné Roacután, el litio (usado para tratar ciertas enfermedades mentales) y, posiblemente, algunos medicamentos contra las crisis convulsivas. El alcohol durante el embarazo también puede aumentar el riesgo de los defectos del corazón, así como el uso de cocaína.
Ciertas enfermedades crónicas en la madre también pueden aumentar el riesgo de los defectos del corazón. Por ejemplo, la diabetes o la llamada fenilcetonuria.
Los factores genéticos desempeñan también una función. Aunque la mayoría de las familias tienen no más de un niño con cardiopatía congénita, estas malformaciones tienen mayor probabilidad de ocurrir en los hermanos o en las progenies de las personas que tienen defectos del corazón que en las familias no afectadas. Por otra parte, los defectos del corazón también pueden formar parte de un conjunto de defectos congénitos. Por ejemplo, más de una tercera parte de los niños con el síndrome de Down tiene cardiopatía congénita.
TRATAMIENTOS
Las perspectivas nunca han sido más brillantes para los bebés y los niños con defectos congénitos del corazón. Hoy, la mayoría de ellos pueden corregirse, al menos en parte, por la cirugía, la medicina o los dispositivos como las válvulas artificiales y los marcapasos.
Hasta muy recientemente, a menudo era necesario hacer reparaciones temporales y aplazar la cirugía correctiva hasta después en la niñez. Hoy en día, la mitad de los niños que requieren reparación quirúrgica es sometida a cirugía antes de la edad de 2 años. Aquí están algunos de los defectos más comunes y sus tratamientos:
Conducto arterioso patente [Patent ductus arteriosus]: Mientras el feto está en la matriz, gran parte de su sangre pasa por un pasaje (ductus arteriosus) de un vaso sanguíneo a otro en vez de a los pulmones, porque los pulmones todavía no están en uso. El pasaje (ductus) debe cerrarse poco después del nacimiento, para que la sangre pueda tomar la ruta normal del corazón a los pulmones. Si no se cierra, la sangre no fluye correctamente. Este problema ocurre con mayor frecuencia en bebés prematuros. En un pricipio el ductus persistente se intenta cerrar con fármacos, y si no, mediante cirugía.
Defectos septales: Si el defecto es un orificio en la pared (septo) que divide las dos cámaras superiores o las dos inferiores, la sangre no puede circular como debe y el corazón tiene que trabajar demasiado duro. La cirugía consiste en cerrar el orificio, sea cosiéndolo o con un parche. Los orificios pequeños pueden sanar por sí solos o no necesitar reparación en absoluto.
Coartación de aorta: La gran arteria aorta, que envía sangre del corazón al resto del cuerpo, puede estar estrechada de nacimiento, impidiendo el flujo normal de sangre. La cirugía consiste en cortar la parte estrecha y coser las puntas abiertas juntas, o reemplazar la sección cortada con material sintético o con parte de un vaso sanguíneo tomado de otro sitio en el cuerpo. A veces esta área estrecha puede ensancharse mediante el inflado de un globo en la punta de un catéter insertado en la arteria.
Anormalidades de las válvulas del corazón: Algunos bebés nacen con válvulas del corazón cerradas o bloqueadas, impidiendo el flujo normal de la sangre. La cirugía puede reparar las válvulas o reemplazarlas por una artificial. Los catéteres con globos pueden ser útiles aquí también, haciendo innecesaria la cirugía.
Tetralogía de Fallot: Es una combinación de cuatro defectos del corazón, que impide que la sangre llegue a los pulmones para oxigenarse, y el bebé se vuelve azul y enfermizo. Las nuevas técnicas quirúrgicas permiten la reparación temprana de este defecto complejo del corazón, para que la mayoría de los niños afectados vivan vidas normales o casi normales.
Transposición de las grandes arterias: Aquí, se transponen las dos arterias principales que salen del corazón (aorta y pulmonar), de forma que cada una de ellas surge de la cámara de bombeo contraria. Los adelantos quirúrgicos recientes han dado lugar a la corrección de este defecto, hasta hace poco letal a comienzos del período neonatal [recién nacido].
DIAGNOSTICO PREVENTIVO
El feto dentro de la matriz puede observarse por medio de ondas sonoras, la llamada ecografía, una de cuyas formas especiales, la ecocardiografía, puede detectar con exactitud muchos defectos del corazón. Si el defecto del corazón no puede tratarse antes del nacimiento, saber que existe permite a los médicos estar preparados para administrarle al bebé el tratamiento necesario tan pronto como nazca.
La mayoría de los defectos congénitos del corazón todavía no pueden prevenirse. Sin embargo, hay algunos pasos que pueden reducir el riesgo de tener a un bebé con un defecto del corazón.
Toda mujer en edad fértil debe estar segura, antes de ningún embarazo, de que es inmune a la rubéola, y vacunarse si no es inmune. Toda mujer embarazada debe evitar el alcohol y las drogas. Las mujeres con enfermedades crónicas como la diabetes, epilepsia o fenilcetonuria deben consultar a sus médicos antes de intentar la concepción, para que sus medicamentos y/o dietas puedan ajustarse para mejorar las perspectivas para el bebé.
Los padres que han tenido un niño afectado tienen más probabilidades que otros de tener a un segundo hijo con el mismo defecto del corazón, pero las probabilidades son generalmente muy pequeñas. Asimismo, los padres portadores ellos mismos de una cardiopatía congénita también están en mayor riesgo de tener a un niño con un defecto del corazón.

Corazòn

Al mejor estilo de asociación ideativa culturizamos cardiopatía hipertensiva y compromiso ventricular izquierdo.
Si bien es innegable la jerarquía estructural y consecutivamente funcional de tal cámara, la misma no es la única en el compromiso hipertensivo. Su expresión como cámara de choque se traduce en lo radiológico en un incremento del 3º arco izquierdo en Rx frontal de tórax configurando el clásico "corazón en zueco". En lo electrocardiográfico: incremento de los voltajes en derivaciones izquierdas, por años nominados como patentes de hipertrofia ventricular izquierda, hoy con reconocida sensibilidad para tal diagnóstico que no va más allá del 22 al 25 %; por ende nos ajustaríamos más a las evidencias, tildando tales hallazgos como "predominio eléctrico ventricular izquierdo".
Las manifestaciones clínicas de la ventriculopatía izquierda de origen hipertensivo están centradas en su comportamiento funcional.
Es así que el hallazgo de un ruido presistólico auricular o 4º ruido lo hicimos sinónimo de sobrecarga de carácter sistólica, también denominada sobrecarga de presión, o incremento de la post - carga, pudiéndose encontrar además un cierre valvular aórtico más poderoso, traducido en una hiperfonesis del 2º ruido.
Siendo manifestaciones acústicas, las mismas han tenido expresión sonográfica a través de la fonomecanocardiografia.
Fueron guías para calificar la magnitud de repercusión hipertensiva, el grado de precocidad en la inscripción del 4º ruido izquierdo y la intensidad del 2º ruido aórtico.
La puesta en escena, al promediar la década del 70 de la ecocardiografía nos fue permitiendo:
1- Recategorizar el clasicismo signológico.2- Anticiparnos en el diagnóstico de los ya conocidos fenómenos funcionales.
Con este método se comenzó a mensurar ecogénicamente espesores parietales, para ofrecer al diagnóstico de HVI una sensibilidad que oscila entre un 85 y 92%.
En etapas posteriores se comenzó a correlacionar la anterior determinación con superficie corporal y obtener el índice de masa ventricular, para llegar en los últimos años a determinar el índice de espesor parietal relativo, traductor de la presencia o no de remodelado ventricular.
A.GANAN y R. DEVEREAUX definieron los perfiles geométricos de pacientes hipertensos:MIOCARDIO NORMALREMODELADO CONCÉNTRICOHIPERTROFIA CONCÉNTRICAHIPERTROFIA EXCÉNTRICA
En lo concerniente al comportamiento funcional miocárdico permitió detectar alteraciones en su función diastólica, con alto grado de sensibilidad, diagnosticando precozmente "ALTERACION DE LA RELAJACION VENTRICULAR" que como método ultrasonográfico que es, se anticipa en el tiempo en la detección del fallo a la aparición del ya mencionado 4º ruido. Su traducción es el incremento en magnitud de la onda "a" de la gráfica doppler o la misma onda en MODO M del ecograma mitral.
La detección de eventuales parámetros de fallo funcional sistólico como son la "FRACCION DE EYECCION", "FRACCION DE ACORTAMIENTO", u otros índices de función sistólica, nos posicionarían frente a un diagnóstico tardío de la repercusión en estudio.
De acuerdo con lo volcado, se puede concluir que en la valoración del status cameral es pobre el aporte electrocardiográfico, histórica la imagen radiológica, y perentoria para su correcta y oportuna valoración las imágenes ecogénicas.
Retomando el original concepto que el VENTRICULO IZQUIERDO no está sólo en el compromiso hipertensivo corresponde presentar sus acompañantes.
El VENTRICULO DERECHO fue motivo de estudio en población hipertensa por el grupo de E. Escudero de La Plata evidenciando conducta de "ALTERACION DE LA RELAJACION VENTRICULAR" en la gráfica doppler, infiriéndose causales humorales, pues en ningún caso el circuito hemodinámico justificó su presencia.
La AURÍCULA IZQUIERDA observa un comportamiento dilatado mensurado en fase sistólica ecográficamente en una proporción del 60% en pacientes hipertensos añosos (207 ptes. estudiados por nuestro grupo) que es correspondiente con su participación en la hemodinamia hipertensiva.